Selasa, 15 November 2016
Kamis, 03 November 2016
MAKALAH CHF (Congestive Heart Failure)
MAKALAH
CHF (Congestive Heart Failure)
Disusun Oleh:
Kelompok 5
YUYUN
PUSPITA SARI (
G1B114003 )
RAHMA SUSANTI (
G1B114018 )
MAHMUDA (
G1B112066 )
JANATUN
NUPUS (
G1B112081 )
NINDI
APRILIANY P (
G1B112086 )
ABDUL
HARIS (
G1B112091 )
IDRIS
HAMAR (
G1B112093 )
LITA
PURNAMA SARI (
G1B112096 )
SYARIFAH
ZULAIKAH (
G1B112099 )
NURUL
KARIMAH (
G1B112100 )
DWI
AYU PERMATA SARI (
G1B112101 )
HEQSA
WULAN DARI (
G1B111018)
GALLENUS
MORPY (
G1B110083 )
PROGRAM STUDI ILMU
KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN
ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS JAMBI
2015
KATA PENGANTAR
Puji syukur saya panjatkan kehadirat Allah swt, atas
limpahan rahmat dan karunia-Nya, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah
pleno pada mata kuliah blok Sistem Kardiovaskuler. Makalah ini berjudul “CHF (Congestive
Heart Failure) ”.
Terimakasih kepada Ns. Nurhusna, S.Kep, M.Kep ,
selaku dosen pembimbing tutor, yang telah membimbing kami, sehingga kami dapat
menyelesaikan tugas ini tepat waktu. Serta semua pihak yang telah membantu
dalam proses penyelesaian makalah ini.
Kami menyadari sepenuhnya bahwa penulisan ini masih
jauh dari kesempurnaan, oleh karena itu kami mengharapkan kritik dan saran yang
bersifat membangun demi kesempurnaan dimasa yang datang. Akhir kata, semoga
makalah ini dapat bermanfaat bagi kita semua.
Amin.
Jambi, 23 Oktober 2015
Penulis
DAFTAR ISI
Kata Pengantar ....................................................................................... i
Daftar Isi................................................................................................. ii
Daftar Isi................................................................................................. ii
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar
Belakang.................................................................................. 1
1.2 Tujuan
penulisan................................................................................ 2
1.3 Metode
Penulisan.............................................................................. 2
BAB II PEMBAHASAN
2.1 Definisi ............................................................................................. 3
2.2 Etiologi ............................................................................................. 3
2.3 Klasifikasi.......................................................................................... 5
2.4 Manifertasi Klinis ............................................................................. 5
2.5 Patofisiologi...................................................................................... 6
2.6 WOC Kasus...................................................................................... 9
2.2 Etiologi ............................................................................................. 3
2.3 Klasifikasi.......................................................................................... 5
2.4 Manifertasi Klinis ............................................................................. 5
2.5 Patofisiologi...................................................................................... 6
2.6 WOC Kasus...................................................................................... 9
2.7
Pemeriksaan Penunjang ................................................................... 10
2.8
Penatalaksanaan............................................................................... 10
2.9
Komplikasi....................................................................................... 12
2.10 Discharge Planning ......................................................................... 13
BAB III
LAPORAN TUTOR DAN ASKEP
3.1 Step
tutor .......................................................................................... 14
3.2 Asuhan
Keperawatan ....................................................................... 18
BAB IV
PENUTUP
4.1
Kesimpulan ....................................................................................... 24
4.2 Saran ................................................................................................. 24
DAFTAR PUSTAKA
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
CHF adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke seluruh tubuh
(Ebbersole, Hess, 1998). Risiko CHF akan meningkat pada orang lanjut
usia(lansia) karena penurunan fungsi ventrikel akibat penuaan. CHF ini dapat
menjadi kronik apabila disertai dengan penyakit-penyakit seperti: hipertensi,
penyakit katub jantung, kardiomiopati, dan lain-lain. CHF juga dapat menjadi
kondisi akut dan berkembang secara tiba-tiba pada miokard infark.
CHF (Congestive Heart Failure)
merupakan salah satu masalah kesehatan dalam system kardiovaskular, yang angka
kejadiannya terus meningkat. Menurut data dari WHO dilaporkan bahwa ada sekitar
3000 warga Amerika menderita CHF. Menurut American Heart Association (AHA)
tahun 2012 dilaporkan bahwa ada 5,7 juta penduduk Amerika Serikat yang
menderita gagal jantung (Padila, 2012). Penderita gagal jantung atau CHF di
Indonesia pada tahun 2012 menurut data dari Departemen Kesehatan mencapai
14.449 jiwa penderita yang menjalani rawat inap di rumah sakit. Pada tahun 2012
di Jawa Tengah terdapat 520 penderita CHF dan menjalani rawat inap. Selain itu,
penyakit yang paling sering memerlukan perawatan ulang di rumah sakit adalah
gagal jantung (readmission), walaupun pengobatan dengan rawat jalan telah
diberikan secara optimal. Hal serupa juga dibenarkan oleh Rubeinstein (2007)
bahwa sekitar 44 % pasien Medicare yang dirawat dengan diagnosis CHF akan
dirawat kembali pada 6 bulan kemudian.
Pada umumnya CHF diderita lansia yang
berusia lebih dari 50 tahun, CHF merupakan alasan yang paling umum bagi lansia
untuk dirawat di rumah sakit (usia 65 – 75 tahun mencapai persentase sekitar
75.2 % pasien yang dirawat dengan CHF). Resiko kematian yang diakibatkan oleh
CHF adalah sekitar 5-10 % per tahun pada kasus gagal jantung ringan, dan
meningkat menjadi 30-40% pada gagal jantung berat. Menurut penelitian, sebagian
besar lansia yang didiagnosis menderita CHF tidak dapat hidup lebih dari 5
tahun (Kowalak, 2011).
Data WHO menunjukkan 17 juta orang
meninggal setiap tahunnya karena penyakit jantung dan pembuluh darah di seluruh
dunia. Terdapat 36 juta penduduk atau sekitar 18% total penduduk Indonesia 80%
diantaranya meninggal secara mendadak setiap tahunnya dan 50% tidak menunjukkan
gejala. Data di RS Jantung dan Pembuluh Darah pasien penyakit jantung koroner
baik rawat jalan maupun rawat inap mengalami peningkatan 10% setiap tahunnya
dan di AS 1,5 juta orang mengalami serangan jantung dan 478.000 orang meninggal
karena jantung koroner setiap tahunnya (Hediyani, 2012).
Berdasarkan masalah tersebut, kami
sebagai mahasiswa keperawatan perlu memahami dan mengetahui konsep teoritis dan
keterampilan profesional yang harus dimiliki dalam melaksanakan tugasnya,
sehingga dapat memberikan asuhan keperawatan pasien dengan penyakit Congestive
Heart Failure (CHF) atau gagal jantung, maka kelompok 5 tutorial membuat laporan
mengenai Congestive Heart Failure (CHF) dan Asuhan Keperawatan klien dengan
Congestive Heart Failure (CHF).
1.2 RUMUSAN MASALAH
Berdasarkan latar belakang di atas,
maka rumusan masalahnya adalah :
1.
Bagaimana konsep teori Congestive Heart
Failure (CHF)?
2.
Bagaimana asuhan keperawatan klien
dengan Congestive Heart Failure (CHF)?
1.3 TUJUAN
1.3.1
Tujuan Umum
Adapun tujuan umumnya
adalah untuk memenuhi tugas blok kaardiovaskular pada kasus Congestive Heart
Failure (CHF) untuk memberi pengetahuan kepada mahasiswa mengenai Congestive
Heart Failure (CHF).
1.3.2
Tujuan Khusus
1.
Mahasiswa mampu memahami mengenai
Congestive Heart Failure (CHF)
2.
Mahasiswa mampu memahami patofisiologi
dan woc CHF
3.
Mahasiswa mampu memahami asuhan
keperawatan klien dengan Congestive Heart Failure (CHF).
1.4 MANFAAT
Penulis berharap dari
adanya penulisan makalah ini dapat memberikan manfaat kebanyak pihak
diantaranya :
1.
Bagi penulis, memberikan gambaran mengenai
Congestive Heart Failure (CHF) secara umum maupun terperinci.
2.
Bagi mahasiswa, dapat dimanfaatkan dan
digunnakan oleh teman-teman sebagai bahan referensi terkait Congestive Heart
Failure (CHF).
3.
Pihak uumum, sebagai bahan bacaan dan
sebagai sumber informasi mengenai Congestive Heart Failure (CHF).
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi
CHF (Congestive
Heart Failure) adalah
suatu kegagalan jantung dalam memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh
(Purnawan Junadi, 1982). Kegagalan jantung kongestif adalah
suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak mencukupi kebutuhan
metabolik tubuh), hal ini mungkin terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan
jantung, pembuluh darah atau kapasitas oksigen yang terbawa dalam darah yang
mengakibatkan jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada berbagai
organ (Ni Luh Gede Yasmin, 1993).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah
keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak
mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara
abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering digunakan kalau terjadi
gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan (Mansjoer, 2001).
Suatu keadaan patofisiologi adanya
kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri (Braundwald).
2.2 Etiologi
Etiologi terjadinya CHF
(Congestive Heart Failure) menurut Brunner dan Suddarth (2002) yaitu :
1. Kelainan
otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab
kelainan fungsi otot jantung mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi
arterial dan penyakit degeneratif atau inflamasi misalnya kardiomiopati. Peradangan
dan penyakit miocardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung karena
kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun .
2.
Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke
otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).
Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal
jantung. Infark miokardium menyebabkan pengurangan kontraktilitas, menimbulkan
gerakan dinding yang abnormal dan mengubah daya kembang ruang jantung .
3. Hipertensi
Sistemik atau pulmonal (peningkatan after load)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung
melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi
ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik
dan meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk
terjadinya aritmia baik itu aritmia atrial maupun aritmia ventrikel.
4. Penyakit
jantung lain,
Terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya, yang secara
langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme biasanya terlibat mencakup gangguan
aliran darah yang masuk jantung (stenosis katub semiluner), ketidakmampuan
jantung untuk mengisi darah (tamponade, pericardium, perikarditif konstriktif
atau stenosis AV), peningkatan mendadak after load. Regurgitasi mitral dan
aorta menyebabkan kelebihan beban volume (peningkatan preload) sedangkan
stenosis aorta menyebabkan beban tekanan (after load) .
5. Faktor
sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal : demam,
tirotoksikosis). Hipoksia dan anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke
jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik dan abnormalitas elektronik dapat
menurunkan kontraktilitas jantung.
2.3 Klasifikasi
1. Gagal jantung akut –kronik
a. Gagal jantung akut terjadinya secara
tiba-tiba, ditandai dengan penurunan kardiak output dan tidak adekuatnya
perfusi jaringan. Ini dapat mengakibatkan edema paru dan kolaps pembuluh darah.
b. Gagal jantung kronik terjadinya
secar perkahan ditandai dengan penyakit jantung iskemik, penyakit paru kronis.
Pada gagal jantung kronik terjadi retensi air dan sodium pada ventrikel
sehingga menyebabkan hipervolemia, akibatnya ventrikel dilatasi dan hipertrofi.
2. Gagal Jantung Kanan- Kiri
a. Gagal jantung kiri terjadi karena
ventrikel gagal untuk memompa darah secara adekuat sehingga menyebabkan
kongesti pulmonal, hipertensi dan kelainan pada katub aorta/mitral
b. Gagal jantung kanan, disebabkan
peningkatan tekanan pulmo akibat gagal jantung kiri yang berlangsung cukup lama
sehingga cairan yang terbendung akan berakumulasi secara sistemik di kaki,
asites, hepatomegali, efusi pleura, dll.
3. Gagal Jantung Sistolik-Diastolik
a. Sistolik terjadi karena penurunan
kontraktilitas ventrikel kiri sehingga ventrikel kiri tidak mampu memompa darah
akibatnya kardiak output menurun dan ventrikel hipertrofi
b. Diastolik karena ketidakmampuan
ventrikel dalam pengisian darah akibatnya stroke volume cardiac output
turun.
2.4 Manifestasi klinik
Menurut Arif masjoer 2001 Gejala
yang muncul sesuai dengan gejala jantung kiri diikuti gagal jantung kanan dapat
terjadinya di dada karana peningkatan kebutuhan oksigen. Pada pemeriksaan fisik
ditemukan tanda – tanda gejala gagal jantung kongestif biasanya terdapat bunyi
derap dan bising akibat regurgitasi mitral.
Tanda dominan Meningkatnya volume
intravaskuler. Kongestif jaringan akibat tekanan arteri dan vena meningkat
akibat penurunan curah jantung. Manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung
pada kegagalan ventrikel mana yang terjadi .
1. Gagal jantung kiri :
Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri karena
ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang datang dari paru. Manifestasi
klinis yang terjadi yaitu :
a. Dispnu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan
mengganggu pertukaran gas. Dapat terjadi ortopnu. Beberapa pasien dapat
mengalami ortopnu pada malam hari yang dinamakan Paroksimal Nokturnal Dispnea (
PND).
b. Batuk
c. Cheynes stokes
d. Orthopnea
e. Kogestif vena pulmonalis
f. Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat
jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya pembuangan sisa
hasil katabolisme, juga terjadi karena meningkatnya energi yang digunakan untuk
bernafas dan insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
g. Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat
kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak berfungsi dengan baik.
2. Gagal jantung kanan:
a. Kongestif jaringan perifer dan
viseral.
b. Edema ekstrimitas bawah (edema
dependen), biasanya edema pitting, penambahan berat badan.
c. Hepatomegali dan nyeri tekan pada
kuadran kanan atas abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
d. Anorexia dan mual, terjadi akibat
pembesaran vena dan statis vena dalam rongga abdomen.
e. Nokturia
f. Kelemahan
g. Nausea
h. Ascites i.
2.5 Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung
meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah
jantung lebih rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x
SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi
jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom.
Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi
jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal
untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup
jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.
Volume
sekuncup adalah jumlah
darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor, yaitu:
(1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang
menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan
tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2)
Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada
tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar
kalsium); (3) Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus
dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh
tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh
mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada jantung dan secara sistemik.
Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas
atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir
diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan
meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan
waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan
terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih
bisa berfungsi dengan baik tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung
lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi
sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan
transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output,
terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan
perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral.
Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium,
frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume darah sentral
yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini
dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat
mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas
miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri
koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti
pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan
meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan
perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah
akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting
penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan
penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium
dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi,
menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan afterload
ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan
kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan
penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida
natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa
disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.
2.6 WOC Kasus
PATHWAY GAGAL JANTUNG
KONGESTIF
Disfungsi
Miokard Beban tekanan Beban sistolik Peningkatan Beban Volume
Hambatan
Pengosongan
CHF
|
Penurunan curah jantung
|
|
Kelebihan
Volume (cairan vaskuler)
|
|
Intorensi
aktivitas (pemenuhan ADL)
|
|
Pola
nafas tidak efektif
|
2.7
Pemeriksaan Penunjang
1. EKG; mengetahui hipertrofi atrial
atau ventrikuler, penyimpanan aksis, iskemia dan kerusakan pola.mengetahui
adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium, ventrikel hipertrofi,
disfungsi pentyakit katub jantung.
2. Rontgen dada; Menunjukkan pembesaran
jantung. Bayangan mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan
dalam pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulnonal.
3. Scan Jantung; Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan
gerakan jantung.
4. Kateterisasi jantung; Tekanan
abnormal menunjukkan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan
dan kiri, stenosis katub atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri
koroner.
5. Elektrolit; mungkin berubah karena
perpindahan cairan atau penurunan fungsi ginjal, terapi diuretic.
6. Oksimetri nadi; Saturasi Oksigen
mungkin rendah terutama jika CHF memperburuk PPOM.
7. AGD; Gagal ventrikel kiri ditandai
alkalosis respiratorik ringan atau hipoksemia dengan peningkatan tekanan
karbondioksida.
2.8 Penatalaksanaan
Tujuan pengobatan adalah :
1.
Meningkatkan oksigenasi dengan
terapi O2 dan menurunkan konsumsi oksigen dengan pembatasan
aktivitas.
- Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
- Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan
digitalisasi.
- Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara memberikan
terapi antidiuretik, diit dan istirahat.
5.
Menurunkan beban jantung dengan
diet rendah garam, diuretik, dan vasodilator
a.) Terapi Medis
1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2
melalui istirahat/ pembatasan aktifitas
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
§ Mengatasi keadaan yang
reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema, dan aritmia.
§ Digitalisasi
a. dosis digitalis
·
Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis selama 24
jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
·
Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
·
Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
b. Dosis penunjang
untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk pasien usia lanjut dan
gagal ginjal dosis disesuaikan.
c. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
d. Digitalisasi
cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat:
·
Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
·
Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.
b.) Terapi Farmakologis :
- Glikosida jantung.
Digitalis , meningkatkan kekuatan kontraksi otot jantung dan memperlambat frekuensi jantung. Efek yang dihasilkan : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresisidan mengurangi edema - Terapi diuretik.
Diberikan untuk memacu eksresi natrium dan air mlalui ginjal.Penggunaan harus hati – hati karena efek samping hiponatremia dan hipokalemia. - Terapi vasodilator.
Obat-obat fasoaktif digunakan untuk mengurangi impadansi tekanan terhadap penyemburan darah oleh ventrikel. Obat ini memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan. - Diet
Pembatasan Natrium untuk mencegah, mengontrol, atau menghilangkan edema.
c.) Terapi Lain :
1. Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi
katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi alkohol,
pirau intrakrdial, dan keadaan output tinggi.
2. Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
3. Posisi setengah duduk.
4. Oksigenasi (2-3 liter/menit).
5. Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk
mencegah, mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan gagal
jantung. Rendah garam 2 gr disarankan pada gagal jantung ringan dan 1 gr pada
gagal jantung berat. Jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan 1,5
liter pada gagal jantung ringan.
6. Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas,
tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur.
Latihan jasmani dapat berupa jalan kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau
sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut jantung
maksimal pada gagal jantung ringan atau sedang.
7. Hentikan rokok dan alkohol
8. Revaskularisasi koroner
9. Transplantasi jantung
10. Kardoimioplasti
2.9
Komplikasi
Komplikasi
akibat gagal jantung adalah:
1. Shock Kardiogenik
Shock Kardiogenik ditandai dengan
adanya gangguan fungsi ventrikel kiri. Dampaknya adalah terjadi gangguan berat
pada perfusi jaringan dan penghantaran oksigen ke jaringan.Gejala ini merupakan
gejala yang khas terjadi pada kasus Shock Kardiogenik yang disebabkan oleh
infark miokardium akut.Gangguan ini disebabkan oleh hilangnya 40% atau lebih
jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di seluruh ventrikel,
karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan persediaan oksigen miokardium.
2. Edema paru – paru
Edema paru terjadi dengan cara yang
sama seperti edema yang muncul dibagian tubuh mana saja, termasuk factor apapun
yang menyebabkan cairan interstitial paru-paru meningkat dari batas negatif
menjadi batas positif. Penyebab kelainan paru-paru yang paling umum adalah:
a. Gagal jantung sisis kiri (penyakit
katub mitral) yang mengakibatkan peningkatan tekanan kapiler paru-paru,sehimgga
membanjiri ruang intersisisal dan alveoli.
b. Kerusakan pada membrane kapiler
paru-paru yang disebabkan oleh infeksi seperti pneumonia atau terhirupnya
bahan-bahan berbahaya(misalnya gas klorin atau gas sulfur
dioksida).masing–masing infeksi tersebut menyebabkan kebocoran protein
plasma,sehingga dengan cepat cairan keluar dari kapiler.
2.10
Discharge Planning
1.
Berhenti merokok
2.
Berikan instruksi spesifik tentang obat dan efek
sampingnya
3.
Belajar untuk rileks dan
mengendalikan stress
4.
Batasi atau tidak mengkonsumsi
alkohol
5.
Jika mengalami obesitas turunkan
berat badan hingga kisaran normal
6.
Anjurkan pada klien untuk
menghentikan atau mengurangi aktifitas selama ada serangan dan istirahat
7.
Menjalani diet yang sesuai
anjuran dokter
8.
Orahraga secara teratur
BAB III
LAPORAN
TUTOR DAN ASKEP
SKENARIO KASUS II
Seorang pasien wanita, Ny.B umur 65 tahun, dengan
idiopatik dilatasi kordiomiopati, dan riwayat gagal jantung selama 8 tahun.
Saat ini pasien mengalami fraction ejection (fraksi ejeksi) 25% dengan keluhan
fatique, letargi dan kehausan. Pasien mendapatkan pengobatan lisinopril 20
mg/hari, digoxin 0,125 mg/hari dan bumetanide 2 mg/hari. Hasil pemeriksaan
fisik menunjukkan tekanan darah 84/60 mm/hg, nadi 80 x/menit, EKG menunjukkan
atrial fibrilasi. Bunyi paru bersih, gallop tidak ada, edema tungkai
(ekstremitas) juga tidak ada. Hasil pemeriksaan hemodinamika menunjukkan cardiac indeks 1,6 SVR 2883 dan cairan
intratorak 0,052. Hasil wawancara dengan keluarga tentang penampilan secara
umum Ny.B terlihat sedikit lebih gemuk dari biasanya.
2 minggu setelah dirawat, Ny.B menunjukkan gejala
pembesaran abdomen (shifting dullness positif) dan penambahan BB 2 kg dari sebelumnya. Dispenea dan edema
ekstermitas +2. TD 100/80 mmhg, Nadi 85 dengan distensi vena jugularis (JVP) positif.
Tujuan
pembelajaran pada kasus 2 :
1. Memahami
tentang patofisiologi penyakit
2. Mampu
merumuskan diagnose keperawatan dan rencana perawatan pada pasien tersebut
selama perawatan di rumah sakit
3. Pendidikan
kesehatan yang dapat diberikan perawat (discharge planning) pasien setelah
perawatan.
3.1 Step Tutor
Step 1 : Klasifikasi Istilah
Sulit
1. Idiopatik
Penjelasan : istilah yang digunakan
untuk menjelaskan kondisi medis yang belum terungkap jelas penyebabnya.
2. Kardiomiopati
Penjelasan : kelainan fungsi
jantung yang bukan diakibatkan oleh penyakit arteri koroner, kelainan jantung
bawaan (congenital), hipertensi atau penyakit katup.
3. Fatique
Penjelasan : suatu rasa kelelahan
yang dikemukakan sebagai rasa lelah, hilangnya semangat dan energy, hilangnya
ambisi atau keinginan dan vitalitas yang rendah.
4. Letargi
Penjelasan : suatu keadaan dimana
terjadi penurunan kesadaran.
5. Fraction
ejection
Penjelasan : ukuran atau perkiraan
dari jumlah yang dipompa setiap kontraksi ventrikal kurang lebih 60%.
6. Lisinopril
Penjelasan : salah satu obat
antihipertensi golongan angiotensi convesrting enzyme (ACE) inhibitor yang
bekerja dengan cara mengurangi zat kimia yang menyempitkan pembuluh darah.
7. Digoxin
Penjelasan : obat untuk
meningkatkan kemampuan memompa (kemampuan kontraksi) jantung dalam keadaan kegagalan jantung/ congetive heart
failure (CHF).
8. Bumetanide
Penjelasan : obat jenis loop
diurectic (water pill) yang mencegah tubuh dari penyerapan garam yang terlalu
banyak, dan untuk mengobati kekurangan cairan pada penderitaan gagal jantung
kongestif.
9. Atrial
fibrilasi
Penjelasan : kondisi dimana jantung
berdetak cepat dan tidak teratur yang menyebabkan penurunan aliran darah ke
dalam tubuh.
10. Gallop
Penjelasan : irama dimana terdengar
bunyi S3 atau S4 secara jelas pada fase distolik, yang disebabkan karena darah
mengalir ke ventrikel yang lebih lebar dari normal, sehingga terjadi pengisian
yang cepat pada ventrikel.
11. Hemodinamik
Penjelasan : gangguan pada tubuh
baik pada aliran darah maupun keseimbangan cairan tubuh/ elektrolit yang
menimbulkan edema, kongesti, infark, dan syok.
12. Cardiac
indeks
Penjelasan : penilaian curah jantung.
13. Cairan
intrathorak
Penjelasan : cairan di dalam rongga
dada
14. Dispnea
Penjelasan : pernapasan sulit atau
menyakitkat yang biasa disebut dengan sesak napas.
15. Edema
ekestremitas +2
Penjelasan : skala edema atas bawah
pada ekstremitas.
16. Shifting
dullness
Penjelasan : suara pekak yang berpindah-pindah
saat perfusi akibat cairan bebas.
17. JVP
Penjelasan : JVP (jugularis venous
pressure) adalah tekanan system vena yang diamati secara tidak langsung
(indirek).
18. SVR
Penjelasan : SVR (Sistemik Vaskular
Resisten) tekanan sirkulasi sistemik yang harus diatasi oleh ventrikel kiri
(VL) untuk memompa darah keseluruh tubuh (normalnya 800-1200).
Step 2 : Identifikasi Masalah
1.
Apa hubungan antara pembesaran abdomen
dan penambahan berat badan dengan penyakit pada kasus ?
2.
Apa alasan pemberian obat lisinopril ?
3.
Kenapa fraction ejection rendah ?
4.
Mengapa tekanan daarah klien meningkat
setelah di rawat di RS?
5.
Kenapa hasil JVP menjadi positif ?
6.
Kenapa menjadi edema ekstremitas +2
setelah dirawat 2 minggu di rumah sakit ?
7.
Kenapa SVR meningkat ?
8.
Kenapa setelah dirawat terjadi dispnea
?
9.
Mengapa EKG menunjukkan arterial
fibrilasi ?
10.
Apa tindakan perawat dalam mengatasi
penyakit tersebut ?
11.
Berapa lama pasien di rawat pada kasus
di atas ?
12.
Apa yang menyebabkan indeks kardia
menurun ?
Step 3 : Analisa Masalah
1.
Penjelasan : karena adanya
pembesaran vena di hepar yang mengakibatkan hepatomegali dan nyeri tekan pada
kuadran kanan atas abdomen. Bila proses ini berkembang maka tekanan dalam
pembuluh darah meningkat sehingga cairan terdorong masuk ke rongga abdomen yang
dinamakan asistes (pengumpulan cairan dalam rongga perut). Pengumpulan cairan
dalam perut ini menyebabkan tekanan diafragma meningkat sehingga pasien bisa
mengalami sesak napas. Penambahan air menyebabkan bertambahnya volume cairan
dalam sirkulasi. Tetapi apabila memburuknya penyakit pada klien (gagal
jantung), kelebihan cairan akan akan dilepaskan dari sirkulasi darah dan
terjadi edema. Sebagai akibat dari penimbunan air dan garam maka terjadilah
penambahan berat badan.
2.
Penjelasan : untuk meningkatkan
kekuatan kontraksi miokardium dan memperlambat frekuensi jantung dengan
menurunkan konduksi dan memperlama periode refraktori dalam paru dan menurunnya
vasokontraksi.
3.
Penjelasan : karena fungsi
kardiomiopatik menurun dan berhubungan juga dengan menurunnya cardiac indeks.
4.
Penjelasan : tekanan darah meningkat
karena pengaruh dari pemberian obat digoxin yang menyebabkan meningkatnya
kontraksi otot jantung.
5.
Penjelasan : bila ventrikel kanan
tidak mampu berkompensasi, maka akan terjadi dilatasi. Ventrikel dan
peningkatan volume curah jantung pada akhir diastolic dan terjadi peningkatan
laju tekanan darah pada atrium kanan. Peningkatan ini sebaliknya. Memantau
aliran darah dari vena kava yang diketahui dengan peningkatan vena jugularis
dengan kata lain apabila terjadi dekopensasi ventrikel kanan maka kondisi
pasien dapat ditandai adanya edema tungkai kaki dan distensi vena jugularis
pada leher.
6.
Penjelasan : karena terdapatnya
cairan yang berlebihan sehingga terjadinya peningkatan tekanan vena misalnya
darah terbendung divena akan disertai peningkatan tekanan darah kapiler, karena
kapiler mengalirkan kedalam vena. Uterus yang membesar menekan vena-vena besar yang
mengalir darah dari ekstremitas bawah pada saat vena-vena tersebut masuk
kerongga abdomen. Pembendungan darah di vena menyebabkan kaki mendorong terjadi
edema ekstremitas +2.
7.
Penjelasan : Karena curah jantung
yang tidak adekuat atau kontraktilitas jantung yang tidak maksimal.
8.
Penjelasan : kongesti paru menonjol
pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu memompa darah yang
dating dari paru. Peningkatan tekanan darah sirkulasi paru menyebabkan cairan
terdorong ke jaringan paru. Manifestasi
klinis yang dapat terjadi meliputi : dispnea, ortopnea, batuk, mudah lelah,
takikardi dan insomnia. Dispnea dapat terjadi akibat penimbunan cairan dalam
alveoli yang mengganggu pertukaran gas. Dispnea bahkan dapat terjadi pada saat
istirahat atau dicetus oleh gerakan minimal atau sedang.
9.
Penjelasan : karena kelainan
jantung yang disebabkan oleh masalah dengan system listrik jantung pada keadaan
sehat listrik jantung mengalir di ruang atas (atrium) ke ruang bawah
(ventrikel) menyebabkan kontraksi normal fibrilasi atrium aliran listrik kacau
yang menyebabkan detak jantung menjadi tidak teratur.
10. Penjelasan : tidak boleh mengedan (mengurangi kontraktilitas otot
jantung), berikan oksigen, evalusai nyeri dada, dan kaji status gizi (diet
rendah garam)
11. Penjelasan :Rata-rata lama hari
rawat dengan kasus CHF adalah 15 hari, inimal 5 hari dan maksimal 50 hari.
Tetapi bisa saja akan dirawat kembali pada 6 bulan kemudian.
12. Penjelasan : index cardiac menurun
karena adanya masalah pada bagian jantung (ventrikel kanan) yang mengalami
gangguan yaitu lemahnya kontraksi otot jantung sehingga menyebabkan darah yang
seharusnya di pompa keluar dari jantung menuju vena pulmonary dengan cepat
namun karena ada masalah pada otot jantung ventrikel kanan darah yang dialirkan
sedikit dan menyebabkan curah jantung menurun.
Step 3 :
Hipotesa
“Gagal Jantung Kongestif / CHF (Congestive Heart
Failure)”
3.2 Asuhan keperawatan
PENGKAJIAN
I.
IDENTITAS
Nama :
Ny.B
Umur :
65 tahun
Jenis Kelamin :
Perempuan
II.
KELUHAN
UTAMA : Fatique, latergi dan kehausan.
III.
RIWAYAT
KESEHATAN
1.
Riwayat
Kesehatan Sekarang
Klien
dengan idiopatik dilatasi kardiomiopati mengalami fraction ejection 25 % dengan
keluhan fatique, latergi dan kehausan. Klien mendapat pengobatan lisinopril 20
mg/hari, digoxin 0,125 mg/hari dan bumetanide 2 mg/hari. Setelah di rawat 2
minggu, klien mengalami pembesaran abdomen (shifting dullness positif) dan
penambahan BB 2 kg dari sebelumnya, dipsnea dan edema ekstremtas +2 dengan JVP
+.
2.
Riwayat
Kesehatan Yang Lalu
Klien memiliki riwayat
gagal jantung selama 8 tahun.
3.
Riwayat
Kesehatan Keluarga
-
(tidak terkaji)
IV.
PENGKAJIAN 11 FUNGSIONAL GORDON
(1) Pola Persepsi dan
Tata Laksana Hidup Sehat : Pada kasus CHF akan timbul ketakutan akan terjadinya
ketidakmampuan beraktivitas pada dirinya dan harus menjalani penatalaksanaan
kesehatan dan prosedur pengobatan secara rutin. Selain itu, pengkajian juga
meliputi kebiasaan hidup klien seperti penggunaan obat steroid yang dapat
mengganggu metabolisme kalsium, pengkonsumsian alkohol yang bisa mengganggu keseimbangannya
serta kepatuhan klien dalam berobat. (Ignatavicius, Donna D,1995).
(2) Pola Nutrisi dan
Metabolisme : Gejala : kehilangan nafsu makan, mual dan muntah, penambahan
berat badan secara signifikan, pembengkakan ekstremitas bawah, kebiasaan diet
tinggi garam dan kolestrol, penggunaan diuretic. Tanda : penambahan berat badan
secara signifikan dan distensi abdomen/asites serta oedema.
(3) Pola Eliminasi : Untuk
kasus CHF perlu dikaji frekuensi, konsistensi, warna serta bau feces pada pola
eliminasi alvi. Sedangkan pada pola eliminasi uri dikaji frekuensi,
kepekatannya, warna, bau, dan jumlah. Pada kedua pola ini juga dikaji ada
kesulitan atau tidak. (Keliat, Budi Anna, 1991) Gejala yang ditemukan :
penurunan volume urin, urin berwarna gelap, kebiasaan berkemih malam hari
(nokturia).
(4) Pola Tidur dan
Istirahat : Pada klien CHF sering ditemukan insomnia, dispnea saat istirahat
dan gelisah sehingga hal ini dapat mengganggu pola dan kebutuhan tidur klien.
Selain itu juga, pengkajian dilaksanakan pada lamanya tidur, suasana
lingkungan, kebiasaan tidur, dan kesulitan tidur serta penggunaan obat tidur
(Doengos. Marilynn E, 1999).
(5) Pola Aktivitas : Pada
klien dengan CHF sering ditemukan keletihan dan kelelahan sepanjang hari, nyeri
dada dan sesak saat beraktivitas, sesak saat istirahat. (Ignatavicius, Donna D,
1995).
(6) Pola Hubungan dan
Peran : Klien akan kehilangan peran dalam keluarga dan dalam masyarakat bila
klien harus menjalani rawat inap (Ignatavicius, Donna D, 1995).
(7) Pola Persepsi dan
Konsep Diri : Dampak yang timbul pada klien CHF adalah rasa cemas, rasa
ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas secara optimal, dan pandangan terhadap
dirinya yang salah (gangguan body image) (Ignatavicius, Donna D, 1995).
(8) Pola Sensori dan
Kognitif : Pada klien dengan CHF sering ditemukan perubahan status mental :
letargi dan stress dengan penyakitnya.
(9) Pola Reproduksi
Seksual : Dampak pada klien CHF akan terjadi perubahan pemenuhan kebutuhan
seksual terutama karena nyeri dada dan sesak yang menigkat karena aktivitas.
10) Pola Penanggulangan
Stress : Pada klien CHF timbul rasa cemas tentang keadaan dirinya, mekanisme
koping yang ditempuh klien bisa tidak efektif (Ignatavicius, Donna D, 1995).
11) Pola Tata Nilai dan
Keyakinan : Untuk klien CHF dengan bedrest total tidak dapat melaksanakan
kebutuhan beribadah dengan baik terutama frekuensi dan konsentrasi. Hal ini
bisa disebabkan karena nyeri dan sesak yang dirasakan klien (Ignatavicius,
Donna D, 1995).
V.
PEMERIKSAAN
FISIK
1.
ROS
(Review of System)
Keadaan Umum : -
Kesadaran : -
2.
Pemeriksaan
Vital Sign
Sebelum dirawat :
Tekanan Darah :
84/60 mmhg
Nadi :
80-88 x/menit
Setelah diraawat :
Tekanan Darah :
100/80 mmhg
Nadi :
85 x/menit
3.
Pemeriksaan
Penunjang
-
EKG menunjukkan atrial
fibrilasi
-
Pemeriksaan hemodinamika
menunjukkan cardiac indek 1,6
-
SVR 2883
-
Cairan intratoraks
0,052
-
JVP +
4.
Data
Fokus
|
Data
Subjektif
|
Data
Objektif
|
|
- Klien mengeluh fatique, letargi, dan kehausan, Dipsnea
- Hasil
wawancara dengan keluarga tentang penampilan secara umum Ny.B terlihat
sedikit lebih gemuk dari biasanya.
|
Sebelum
dirawat :
-
Tekanan Darah : 84/60 mmHg
-
Nadi : 80 x/menit
-
fraksi ejeksi 25%
-
EKG atrial fibrilasi
-
Bunyi paru bersih
-
Gallop tidak ada
-
Edema tungkai tidak ada
-
hemodinamika cardiac indek 1,6
-
SVR 2883
-
Cairan intratoraks 0,052
Setelah dirawat :
-
Tekanan Darah : 100/80 mmhg
-
Nadi : 85 x/menit
-
Gejala pembesaran abdomen (shifting
dullness +)
-
JVP +
-
Edema ektremitas +2,
|
ANALISA DATA
|
No.
|
Data
|
Etiologi
|
Masalah
Keperawatan
|
|
1.
|
DS
: mengeluh Dipsnea
DO :
-
EKG atrial fibrilasi
-
fraksi ejeksi 25%
-
JVP +
|
Gangguan
kontraktilitas
|
Penurunan
Curah Jantung
|
|
2.
|
DS : klien mengeluh fatique, letargi, dan kehausan
DO :
Sebelum dirawat :
Tekanan Darah : 84/60 mmhg
Nadi : 80 x/menit
Setelah
diraawat :
Tekanan Darah : 100/80 mmhg
Nadi : 85 x/menit
|
Fatique
|
Intoleransi
Aktivitas
|
|
3.
|
DO : Hasil wawancara
dengan keluarga tentang penampilan secara umum Ny.B terlihat sedikit lebih
gemuk dari biasanya.
DS :
-
Edema ektremitas +2
-
Gejala pembesaran abdomen (shifting
dullness +)
-
JVP +
|
berkurangnya
curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke
jaringan perifer dan hipertensi pulmonal
|
Kelebihan
volume cairan
|
DIAGNOSA
KEPERAWATAN
1. Penurunan
curah jantung berhubungan dengan gangguan kontraktilitas.
2. Intoleransi
aktivitas berhubungan dengan Fatique
3. Kelebihan
volume cairan berhubungan dengan berkurangnya
curah jantung, retensi cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer
dan hipertensi pulmonal.
RENCANA ASUHAN
KEPERAWATAN KASUS CHF
|
No.
|
Diagnosa
|
Tujuan
/ KH
|
Intervensi
|
|
1
|
Penurunan
curah jantung berhubungan dengan gangguan kontraktilitas
|
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 3x60 menit diharapkan penurunan curah jantung dapat teratasi dengan
Kriteria Hasil :
- Klien
mampu menunjukkan status sirkulasi
- Klien
menunjukkan peningkatan tolernsi terhadap aktivitas fisik (dispnea, nyeri dada)
- Tidak
terjadi aritmia
- Klien
mampu mengidentifikasi tanda dan gejala perburukan kondisi yang dapat
dilaporkan
|
Mandiri
- Catat
tanda-tanda vital
- Regulasi
hemodinamik (mengoptimalkan frekuensi jantung, preload, afterload, dan
kontraktilitas)
- Manajemen
syok (meningkatkan keadekuatan perfusi jaringan)
- Atur
posisi tirah baring yang idel. Kepala tempat tidur harus dinaikkan 20-30 cm.
- Berikan
istirahat psikologi dengan lingkungan yang tenang.
- Pemantauan
tanda-tanda vital (mengumpulkan dan menganalisa data kardiovskular,
pernapasan dan suhu tubuh untuk menentukan dan mencegah komplikasi)
- Hindari
manuver dinamik seperti berjongkok sewaktu melakukan BAB dan
mengepal-ngepalkan tangan.
- Pemberian
cairan IV, pembatasan jumlah total sesuai dengan indikasi, hindari cairan
garam.
- Berikan
oksigen tambahan dengan nasal kanul/ masker sesuai dengan indikasi.
- Kaji
ulang EKG
kolaborasi
- Kolaborasi
untuk pemberian diet jantung dan pemberian
obat.
|
|
2
|
Intoleransi aktivitas berhubungan
dengan fatique
|
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama 2x24 jam
diharapkan kebutuhan
beraktivitas dan kebutuhan perawatan diri sendiri terpenuhi dengan Kriteria Hasil
:
- Klien
mampu mendemonstrasikan penghematan energy
- Tidak
terjadi kelemahan dan kelelahan
- Tanda-tanda
vital dalam batas normal
|
Mandiri
- Terapi
aktivitas (beri anjuran tentang dan bantuan dalam aktivitas fisik)
- Terapi
latihan fisik : mobilitas sendi (latih klien untuk lakukan gerakan aktif atau
pasif untuk mempertahankan fleksibilitas sendi)
-
Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas khususnya bila klien
menggunakan vasodilator, diuretik, penyakit dada.
- Catat
respon cardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia,
dispnea, berkeringat, pucat.
- Kaji
presipilator/ penyebab kelemahan.
- Evaluasi
peningkatan intoleran aktivitas.
- Berikan
bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi, selingi periode
aktivitas dengan periode istirahat.
-
|
|
3
|
Kelebihan
volume cairan berhubungan dengan berkurangnya curah jantung, retensi cairan
dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan hipertensi
pulmonal
|
Tujuan :
Setelah dilakukan tindakan
keperawatan selama 1x24 jam kelebihan volume cairan dapat
dikurangi
KH :
- Klien
mampu mengurangi kelebihan volume cairan
- Tanda
vital dalam rentang yang dapat diterima
- tidak
ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen
- berat
badan ideal
|
Mandiri
- Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
- Monitor vital sign
- Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan (cracles,
CVP , edema, distensi vena leher, asites)
- Kaji lokasi dan luas edema
- Tentukan kemungkinan faktor resiko dari ketidak
seimbangan cairan (Hipertermia, terapi diuretik, kelainan renal, gagal
jantung, diaporesis, disfungsi hati, dll )
- Monitor masukan makanan / cairan dan hitung intake
kalori harian
- Berikan diuretik sesuai interuksi
- Monitor tanda dan gejala dari odema
- Monitor adanya distensi leher, rinchi, eodem perifer
dan penambahan BB
Kolaborasi
- Kolaborasi dokter jika tanda cairan berlebih muncul
memburuk
|
BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
CHF
(Congestive Heart Failure) adalah suatu kegagalan jantung dalam
memompa darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Suatu keadaan patofisiologi adanya
kelainan fungsi jantung berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi
kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri.
Faktor-faktor
yang dapat memicu perkembangan gagal jantung melalui penekanan sirkulasi yang
mendadak dapat berupa : aritmia, infeksi sistemik dan infeksi paru-paru dan
emboli paru-paru. Gagal jantung ditangani
dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi
selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium, baik secara
sendiri-sendiri maupun gabungan dari : beban awal, kontraktilitas dan beban
akhir.
4.2 SARAN
Sangat diharapkan agar terhindar
dari penyakit gagal jantung kongestif ini dilakukan dengan menghindari penyebab
dari penyakit ini misalnya menjaga gaya hidup yang sehat terutama pada makanan
yang dikonsumsi diharapkan tidak yang melihat enaknya saja tetapi juga
mempertimbangkan gizi yang terkandung dalam makanan tersebut.
DAFTAR
PUSTAKA
Barbara C Long, Perawatan Medikal Bedah (Terjemahan),
Yayasan IAPK Padjajaran Bandung, September 1996
Doenges Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan (Pedoman Untuk
Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien), Edisi 3, Penerbit Buku
Kedikteran EGC, Tahun 2002
Wilson Lorraine M, Patofisiologi (Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit), Buku 2, Edisi 4, Tahun
1995
Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat dalam http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/
Santosa, Budi.
2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta: Prima
Medika
Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan
Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medik
Langganan:
Postingan (Atom)