BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar
Belakang Masalah
Sel darah merah terdiri dari
sebagian besar sel-sel darah dalam sirkulasi, dan salah satu fungsi utama
mereka adalah untuk membawa oksigen dari paru ke semua sel, jaringan, dan organ
dalam tubuh. Oksigen dilakukan di dalam sel darah merah dikombinasikan ke besi
yang mengandung protein yang disebut hemoglobin. sel darah merah tidak memiliki
inti dan berbentuk seperti cakram cekung ganda atau donat berbentuk, dan mampu
meringkuk dan pemerasan melalui pembuluh darah terkecil.
Jumlah sel darah merah normal dalam
darah bervariasi, dan lebih tinggi pada laki-laki daripada perempuan. bayi baru
lahir memiliki jumlah sel merah yang lebih tinggi daripada orang dewasa.
Jika ada jumlah yang lebih tinggi
dari sel darah merah dalam sirkulasi dari biasanya maka seseorang dikatakan
telah erythrocytosis atau polisitemia. Situasi sebaliknya dapat terjadi, dimana
ada tingkat yang lebih rendah dari sel darah merah daripada biasanya, dan
kondisi ini disebut sebagai "anemia". jumlah sel darah merah
Dibesarkan dapat ditemukan kebetulan pada orang tanpa gejala, pada tahap awal
polisitemia.
Pada polisitemia primer, mungkin
menjadi 8 - 9 juta jiwa dan kadang-kadang 11 juta eritrosit milimeter kubik
darah (kisaran normal untuk orang dewasa adalah 4-6), dan hematokrit mungkin
setinggi 70 hingga 80%. Selain itu, volume total darah kadang-kadang meningkat
menjadi sebanyak dua kali normal. Sistem vaskular keseluruhan dapat menjadi
nyata membesar dengan darah, dan sirkulasi kali untuk darah ke seluruh tubuh
dapat meningkat hingga dua kali dari nilai normal. Peningkatan jumlah eritrosit
dapat menyebabkan viskositas darah untuk meningkatkan sebanyak lima kali
normal. Kapiler dapat menjadi terpasang oleh darah yang sangat kental, dan
aliran darah melalui pembuluh cenderung sangat lamban.
Baru-baru ini, pada tahun 2005, mutasi pada kinase JAK2 (V617F) telah ditemukan oleh beberapa kelompok peneliti akan sangat terkait dengan polisitemia vera. JAK2 adalah anggota dari keluarga Janus kinase dan membuat prekursor erythroid peka terhadap eritropoietin (EPO). mutasi ini mungkin dapat membantu dalam membuat diagnosis atau sebagai target untuk terapi masa depan.
Sebagai konsekuensi dari di atas, orang dengan polisitemia vera tidak diobati berada pada risiko berbagai peristiwa trombotik (trombosis vena dalam, embolisme paru), serangan jantung dan stroke, dan memiliki risiko yang besar sindrom Budd-Chiari (trombosis vena hati), atau Myelofibrosis. Kondisi ini dianggap kronis, ada. pengobatan simtomatik yang dapat menormalkan jumlah darah dan kebanyakan pasien dapat hidup normal selama bertahun-tahun.
Baru-baru ini, pada tahun 2005, mutasi pada kinase JAK2 (V617F) telah ditemukan oleh beberapa kelompok peneliti akan sangat terkait dengan polisitemia vera. JAK2 adalah anggota dari keluarga Janus kinase dan membuat prekursor erythroid peka terhadap eritropoietin (EPO). mutasi ini mungkin dapat membantu dalam membuat diagnosis atau sebagai target untuk terapi masa depan.
Sebagai konsekuensi dari di atas, orang dengan polisitemia vera tidak diobati berada pada risiko berbagai peristiwa trombotik (trombosis vena dalam, embolisme paru), serangan jantung dan stroke, dan memiliki risiko yang besar sindrom Budd-Chiari (trombosis vena hati), atau Myelofibrosis. Kondisi ini dianggap kronis, ada. pengobatan simtomatik yang dapat menormalkan jumlah darah dan kebanyakan pasien dapat hidup normal selama bertahun-tahun.
1.2 Rumusan
Masalah
1. Apa
pengertian dari polisitemia?
2. Bagaimana
gejala polisitemia?
3. Apa penyebab
polisitemia?
4. Apa
komplikasi polisitemia?
5. Bagaimana
pemeriksaan polisitemia?
6. Bagaimana
penatalaksanaan polisitemia?
7. Bagaimana
asuhan keperawatan polisitemia?
1.3 Tujuan
1. Untuk
mengetahui lebih maksimal dalam aplikasi merawat pasien dengan polisitemia
2. Untuk
mendapat informasi tentang pengertian, klasifikasi, etiologi, gejala klinis,
patofisiologi, pemeriksaan diagnostik untuk pasien dengan Polisitemia.
3. Dapat
membuat asuhan keperawatan pada pasien dengan Polisitemia serta mampu
mengaplikasikannya dalam praktek keperawatan.
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Pengertian Polisitemia
Polisitemia adalah suatu keadaan
dimana terjadi peningkatan jumlah sel darah merah akibat pembentukan sel darah
merah yang berlebihan oleh sumsum tulang. Polisitemia adalah suatu kondisi yang
jarang terjadi di mana tubuh terlalu banyak memproduksi sel darah merah. Ada
dua jenis utama polisitemia: polisitemia vera dan polisitemia sekunder.
Penyebab, gejala, dan perawatan dari dua kondisi yang berbeda-beda. Polisitemia
Vera lebih serius dan dapat mengakibatkan komplikasi kritis lebih dari
polisitemia sekunder. Sel darah tubuh diproduksi di sumsum tulang ditemukan di
beberapa tulang,Seperti tulang paha.
Biasanya produksi sel darah diatur
oleh tubuh sehingga jumlah sel darah baru dibuat untuk menggantikan sel-sel
darah yang lama karena mereka mati. Dalam polisitemia, proses ini tidak normal
karena berbagai penyebab dan menghasilkan terlalu banyak sel darah merah dan
kadang-kadang sel-sel darah lainnya. Hal ini menyebabkan penebalan darah.
2.2 Gejala
Gejala-gejala polisitemia bervariasi
tergantung dari penyebabnya dan adanya komplikasi. Gejala polisitemia vera
dapat mencakup pusing , sakit kepala , kemerahan pada wajah, kesulitan
bernafas, kelelahan, gatal setelah mandi panas, limpa membesar , kelesuan, dan
gangguan visual.Gejala sekunder polisitemia meliputi kelesuan, hipertensi , dan
sakit kepala .
2.3 Penyebab
Berikut ini adalah daftar penyebab
atau kondisi yang mendasarinya (lihat juga mendiagnosis penyebab yang mendasari
polisitemia) yang mungkin dapat menyebabkan polisitemia meliputi :
·
Terpapar Karbon monoksida kronis
·
Dehidrasi
·
Ibu merokok
·
Bayi dari ibu diabetes
·
Tumor ginjal
·
polycythemia Akut myelofibrosis
·
Bawaan polisitemia
·
Penyakit ginjal kronis
·
Penyakit jantung bawaan
·
Stress
·
Polisitemia vera rubra
·
Syok
·
Diare
·
Muntah
2.4 Patofisiologi
Terdapat 3 jenis polisitemia yaitu
relatif (apparent), primer, dan sekunder.
1.
Polisitemia relatif berhubungan dengan hipertensi,
obesitas, dan stress. Dikatakan relatif karena terjadi penurunan volume plasma
namun massa sel darah merah tidak mengalami perubahan.
2.
Polisitemia primer disebabkan oleh proliferasi
berlebihan pada sel benih hematopoietik tanpa perlu rangsangan dari
eritropoietin atau hanya dengan kadar eritropoietin rendah. Dalam keadaan
normal, proses proliferasi terjadi karena rangsangan eritropoietin yang kuat.
3.
Polisitemia sekunder, dimana proliferasi eritrosit
disertai peningkatan kadar eritropoietin. Peningkatan massa sel darah merah
lama kelamaan akan mencapai keadaan hemostasis dan kadar eritropoietin kembali
normal. Contoh polisitemia ini adalah hipoksia.
Mekanisme terjadinya polisitemia
vera (PV) disebabkan oleh kelainan sifat sel tunas (stem cells) pada sumsum
tulang. Selain terdapat sel batang normal pada sumsum tulang terdapat pula sel
batang abnormal yang dapat mengganggu atau menurunkan pertumbuhan dan
pematangan sel normal. Bagaimana perubahan sel tunas normal jadi abnormal masih
belum diketahui.
Progenitor sel darah penderita
menunjukkan respon yang abnormal terhadap faktor pertumbuhan. Hasil produksi
eritrosit tidak dipengaruhi oleh jumlah eritropoetin. Kelainan-kelainan
tersebut dapat terjadi karena adanya perubahan DNA yang dikenal dengan
mutasi.Mutasi ini terjadi di gen JAK2 (Janus kinase-2) yang memproduksi protein
penting yang berperan dalam produksidarah.
Pada keadaan normal, kelangsungan
proses eritropoiesis dimulai dengan ikatan antara ligan eritropoietin (Epo)
dengan reseptornya (Epo-R). Setelah terjadi ikatan, terjadi fosforilasi pada
protein JAK. Protein JAK yang teraktivasi dan terfosforilasi, kemudian
memfosforilasi domain reseptor di sitoplasma. Akibatnya, terjadi aktivasi
signal transducers and activators of transcription (STAT). Molekul STAT masuk
ke inti sel (nucleus), lalu mengikat secara spesifik sekuens regulasi sehingga
terjadi aktivasi atau inhibisi proses trasnkripsi dari hematopoietic growth
factor.Pada penderita PV, terjadi mutasi pada JAK2 yaitu pada posisi 617 dimana
terjadi pergantian valin menjadi fenilalanin (V617F), dikenal dengan nama
JAK2V617F. Hal ini menyebabkan aksi autoinhibitor JH2 tertekan sehingga proses
aktivasi JAK2 berlangsung tak terkontrol. Oleh karena itu, proses eritropoiesis
dapat berlangsung tanpa atau hanya sedikit hematopoetic growth factor.
Terjadi peningkatan produksi semua
macam sel, termasuk sel darah merah, sel darah putih, dan platelet. Volume dan
viskositas darah meningkat. Penderita cenderung mengalami thrombosis dan
pendarahan dan menyebabkan gangguan mekanisme homeostatis yang disebabkan oleh
peningkatan sel darah merah dan tingginya jumlah platelet.
Thrombosis dapat terjadi di pembuluh
darah yang dapat menyebabkan stroke, pembuluh vena, arteri retinal atau sindrom
Budd-Chiari. Fungsi platelet penderita PV menjadi tidak normal sehingga dapat
menyebabkan terjadinya pendarahan. Peningkatan pergantian sel dapat menyebabkan
terbentuknya hiperurisemia, peningkatan resiko pirai dan batu ginjal.
2.5 Komplikasi
Waktu tidak diobati, polisitemia
vera dapat mengakibatkan komplikasi seperti pembekuan darah , perdarahan,
leukemia myelogenous akut , ulkus peptikum , perdarahan gastrointestinal ,
serangan jantung dan stroke.
2.6 Pemeriksaan Penunjang
1.
Pemeriksaan Fisik, yaitu ada tidaknya pembesaran limpa
dan penampilan kulit (eritema).
2. Pemeriksaan
Darah
Jumlah sel darah ditentukan oleh
complete blood cell count (CBC), sebuah tes standar untuk mengukur konsentrasi
eritrosit, leukosit dan trombosit dalam darah. PV ditandai dengan adanya
peningkatan hematokrit, jumlah sel darah putih (terutama neutrofil), dan jumlah
platelet.
Pemeriksaan darah lainnya, yaitu
adanya peningkatan kadar serum B12, peningkatan kadar asam urat dalam serum,
saturasi oksigen pada arteri, dan pengukuran kadar eritropoietin (EPO) dalam
darah.
3. Pemeriksaan
Sumsum tulang
Meliputi pemeriksaan histopatologi
dan nalisis kromosom sel-sel sumsum tulang (untuk mengetahui kelainan sifat sel
tunas (stem cells) pada sumsum tulang akibat mutasi dari gen Janus
kinase-2/JAK2).
2.7 Penatalaksanaan
Terapi-terapi yang sudah ada saat
ini belum dapat menyembuhkan pasien. Yang dapat dilakukan hanya mengurangi
gejala dan memperpanjang harapan hidup pasien.
Tujuan terapi yaitu:
1.
Menurunkan jumlah dan memperlambat pembentukan sel
darah merah (eritrosit).
2.
Mencegah kejadian trombotik misalnya trombosis arteri-vena,
serebrovaskular, trombosis vena dalam, infark miokard, oklusi arteri perifer,
dan infark pulmonal.
3.
Mengurangi rasa gatal dan eritromelalgia ekstremitas
distal.
Prinsip terapi
1.
Menurunkan viskositas darah sampai ke tingkat normal
kasus (individual) dan mengendalikan eritropoesis dengan flebotomi.
2.
Menghindari pembedahan elektif pada fase eritrositik/
polisitemia yang belum terkendali.
3.
Menghindari pengobatan berlebihan (over treatment)
4.
Menghindari obat yang mutagenik, teragenik dan berefek
sterilisasi pada pasien usia muda.
5.
Mengontrol panmielosis dengan fosfor radioaktif dosis
tertentu atau kemoterapi sitostatik pada pasien di atas 40 tahun bila
didapatkan:
§ Trombositosis
persisten di atas 800.00/mL, terutama jika disertai gejala trombosis
§ Leukositosis
progresif
§ Splenomegali
yang simtomatik atau menimbulkan sitopenia problematik
§ Gejala
sistemis yang tidak terkendali seperti pruritus yang sukar dikendalikan,
penurunan berat badan atau hiperurikosuria yang sulit diatasi.
Terapi PV
·
Flebotomi
Flebotomi adalah terapi utama pada
PV. Flebotomi mungkin satu-satunya bentuk pengobatan yang diperlukan untuk
banyak pasien, kadang-kadang selama bertahun-tahun dan merupakan pengobatan
yang dianjurkan. Indikasi flebotomi terutama pada semua pasien pada permulaan
penyakit,dan pada pasien yang masih dalam usia subur.Pada flebotomi, sejumlah
kecil darah diambil setiap hari sampai nilai hematokrit mulai menuru. Jika
nilai hematokrit sudah mencapai normal, maka darah diambil setiap beberapa
bulan, sesuai dengan kebutuhan. Target hematokrit yang ingin dicapai adalah
<45% pada pria kulit putih dan <42% pada pria kulit hitam dan perempuan.
·
Kemoterapi
Sitostatika/ Terapi mielosupresif (agen yang dapat mengurangi sel darah merah
atau konsentrasi platelet). Tujuan pengobatan kemoterapi sitostatik adalah
sitoreduksi. Lebih baik menghindari kemoterapi jika memungkinkan,
terutama pada pasien uisa muda. Terapi mielosupresif dapat dikombinasikan
dengan flebotomi atau diberikan sebagai pengganti flebotomi. Kemoterapi yang
dianjurkan adalah Hidroksiurea (dikenal juga sebagai hidroksikarbamid) yang
merupakan salah satu sitostatik golongan obat antimetabolik karena dianggap
lebih aman, tetapi masih diperdebatkan tentang keamanan penggunaan jangka
panjang. Penggunaan golongan obat alkilasi sudah banyak ditinggalkan atau tidak
dianjurkan lagi karena efek leukemogenik dan mielosupresi yang serius. Walaupun
demikian, FDA masih membenarkan klorambusil dan Busulfan digunakan pada PV.
Pasien dengan pengobatan cara ini harus diperiksa lebih sering (sekitar 2
sampai 3 minggu sekali). Kebanyakan klinisi menghentikan pemberian obat jika
hematokrit: pada pria < 45% dan memberikannya lagi jika > 52%, pada
wanita < 42% dan memberikannya lagi jika > 49%.
·
Fosfor
Radiokatif (P32)
Isotop radioaktif (terutama fosfor
32) digunakan sebagai salah satu cara untuk menekan sumsum tulang. P32 pertama
kali diberikan dengan dosis sekitar 2-3mCi/m2 secar intravena, apabila
diberikan per oral maka dosis dinaikkan 25%. Selanjutnya jika setelah 3-4
minggu pemberian pertama P32 Mendapatkan hasil, reevaluasi setelah 10-12
minggu.
Jika diperlukan dapat diulang akan
tetapi hal ini jarang dibutuhkan.Tidak mendapatkan hasil, selanjutnya dosis
kedua dinaikkan 25% dari dosis pertama, dan diberikan sekitar 10-12 minggu
setelah dosis pertama.
·
Kemoterapi
Biologi (Sitokin)
Tujuan pengobatan dengan produk
biologi pada polisitemia vera terutama untuk mengontrol trombositemia (hitung
trombosit . 800.00/mm3). Produk biologi yang digunakan adalah Interferon
(Intron-A, Roveron-) digunakan terutama pada keadaan trombositemia yang tidak
dapat dikendalikan. Kebanyakan klinisi mengkombinasikannya dengan sitostatik
Siklofosfamid (Cytoxan).
2. Pengobatan pendukung
1. Hiperurisemia
diobati dengan allopurinol 100-600 mg/hari oral pada pasien dengan penyakit
yang aktif dengan memperhatikan fungsi ginjal.
2. Pruritus dan
urtikaria dapat diberikan anti histamin, jika diperlukan dapat diberikan
Psoralen dengan penyinaran Ultraviolet range A (PUVA).
3. Gastritis/ulkus
peptikum dapat diberikan penghambat reseptor H2.
4. Antiagregasi
trombosit Analgrelide turunan
dari
Quinazolin.
5. Anagrelid
digunakan sebagai substitusi atau tambahan ketika hidroksiurea tidak memberikan
toleransi yang baik atau dalam kasus trombositosis sekunder (jumlah platelet
tinggi). Anagrelid mengurangi tingkat pembentukan trombosit di sumsum. Pasien
yang lebih tua dan pasien dengan penyakit jantung umumnya tidak diobati dengan
anagrelid.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN POLISITEMIA
3.1 Pengkajian Keperawatan
a. Identitas Klien
Nama
Klien :
Tgl Lahir :
Jenis
Kelamin :
Suku/bangsa
:
Agama
:
Pendidikan
:
Pekerjaan
:
Alamat
:
b. Riwayat Keperawatan
1.
Keluhan
Utama
2.
Riwayat
Keperawatan Sekarang
TD
:
N
:
P
:
S
:
RR
:
Lab
:
P
(Provocative) : kelainan sifat
sel tunas pada sumsum tulang
Q
(Quality)
: Keluhan
dari ringan sampai berat.
R
(Region)
: Semua
sistem tubuh akan terganggu.
S
(Severity)
: Dari Grade
I, II, III sampai IV.
T
(Time)
: adanya pendaraahn kronis
3.
Riwayat
Keperawatan Sebelumnya
·
·
·
4.
Riwayat
Kesehatan Keluarga
·
Adanya
riwayat penyakit kronis dalam keluarga yang berhubungan dengan status penyakit
yang diderita klien saat ini
·
Adanya anggota
keluarga yang menderita sama dengan klien
·
Adanya
kecendrungan keluarga untuk terjadi anemia
5.
Riwayat
Kesehatan Lingkungan
·
Lingkungan
Kebersihannya cukup terjaga.
c.
Pemeriksaan
Fisik dan Pengkajian Per-sistem (data yg seharusnya terkaji )
1. Sistim
Sirkulasi,
Gejala:
·
riwayat
kehilangan darah kronis
·
riwayat
endokarditis infektif kronis
·
Palpitasi
Tanda:
·
Tekanan
darah : Peningkatan sistolik dengan diastolic stabil dan tekanan nadi melebar,
hipotensi postural.
·
Disritmia:abnormalitas
EKG missal:depresi segmen ST dan pendataran atau depresi gelombang T jika
terjadi takikardia
2. Sistim
Neurosensori
Gejala:
·
Sakit kepala,berdenyut,pusing,vertigo,tinnitus,ketidakmampuan
berkosentrasi
·
imsomnia,penurunan
penglihatan dan adanya bayangan pada mata
·
kelemahan,keseimbangan
buruk,kaki goyah,parestesia tangan /kaki
·
sensasi
menjadI dingin
Tanda:
·
Peka
rangsang, gelisah, depresi, apatis.
·
Mental: tak
mampu berespon.
·
Oftalmik
Hemoragis retina.
3. Sistim Pernafasan
Gejala:
·
napas pendek
pada istirahat dan meningkat pada aktivitas
Tanda:
·
Takipnea,ortopnea,Dispnoe
4. Sistim
Nutrisi
Gejala:
·
penurunana
masukan diet,masukan protein hewani rendah
·
nyeri pada
mulut atau lidah,kesulitan menelan(ulkus pada faring)
·
mual
muntah,dyspepsia,anoreksia
·
adanya
penurunan berat badan
Tanda:
·
Lidah tampak
merah daging
·
Membran
mukosa kering dan pucat.
·
Turgor kulit
buruk kering, hilang elastisitas.
5. Sistim
Aktivitas/ Istirahat
Gejala:
·
keletihan,kelemahan,malaise
umum
·
kehilamgan
produktivitas,penurunan semangat untuk bekarja
·
toleransi
terhadap latihan rendah
·
kebutuhan
untuk istirahat dan tidur lebih banyak
Tanda:
·
Takikardia/takipnea,dispnea
pada bekerja atau istirahat.
·
Letargi,
menarik diri, apatis, lesu dan kurang tertarik pada sekitarnya.
·
Kelemahan
dan otot penurunan kekuatan Ataksia,tubuh tidak tegak.
6. Sistim
Keamanan dan Nyeri
Gejala:
·
riwayat
pekarjaan yang terpapar terhadap bahan kimia
·
riwayat
kanker
·
tidak
toleran terhadap panas dan dingin
·
transfusi
darah sebelumnya
·
gangguan
penglihatan
·
penyembuhan
luka buruk
·
sakit kepala
dan nyeri abdomen samar
Tanda:
·
Demam
rendah, menggigil, dan berkeringat malam.
·
Limfadenopati
umum Petekie dan ekimosis.
·
Nyeri
abdomen samar dan sakit kepala.
d. Data Penunjang (data yg
seharusnya terkaji )
·
Jumlah darah
lengkap: Hb dan Ht menurun.
·
Jumlah
eritrosit menurun.
·
Pewarnaan
SDM : Menditeksi perubahan warna dan bentuk (mengidentifikasi tipe anemia)
3.3
Intervensi Keperawatan
InisialPasien : ___________
NamaMhs:___________________
Tanggal:_________________
DiagnosaKeperawatan
: Pernafasan
dada
NIC
|
NOC
|
||
INTERVENSI
|
AKTIVITAS
|
OUTCOME
|
INDICATOR
|
1.
Hipervolemia
Definisi :
peningkatan volume cairan pada intraseluler dan /atau extraseluler dan
pencegahan komplikasi pada seorang pasien yang cairanya berlebihan.
|
·
Monitor
intake / input dan output
·
Monitor
hasil laboratorium untuk retensi cairan( peningkatan berat yang spesific,
peningkatan BUN, penurunan hematocrit, dan peningkatan level osmolasi urin).
·
Intruksikan
pasien dan /atau keluarga untuk ukuran dalam mengobati hipovolemia.
·
Menaikkan
body image dan harga diri jika memperhatikan penyebabnya seperti retensi
cairan berlebihan, jika cocok.
|
1.
Overload
Cairan
|
·
Penurunan
keluaran urin
·
Peningkatan
serum sodium
·
Tangan
odem
·
Sakit
kepala
|
:
No. diagnosa masalah
|
Tgl/jam
|
Tindakan
|
paraf
|
1.
Pernafasan
dada(3230)
|
5-5-2012/
08.00
09.00
10.00
|
1. Menentukan
adanya kontraindikasi untuk penggunaan terapi fisik dada
2. Menentukan
segmen paru perlu dikeringkan
3. Memposisi
pasien dengan segmen paru akan dikeringkan di posisi paling atas
4. Menggunakan
bantal untuk mendukung pasien dalam posisi yang ditunjuk
5. Menggunakan
perkusi dengan drainase postural dengan cupping tangan dan bertepuk tangan
dinding dada dalam suksesi cepat untuk menghasilkan serangkaian suara
berongga
6. Menggunakan
getaran dada dalam kombinasi dengan drainase postural sesuai
7. Mengunakan
nebulizer ultrasonik yang sesuai
8. Mengunakan
terapi aerosol yang sesuai
9. Memantau jumlah dan jenis dahak
dahak
10. Mendorong batuk selama dan setelah
drainase postural
|
`
3.4
Implementasi Keperawatan
3.5 Evaluasi
Keperawatan
Masalah
kep/kolaboratif
|
Tgl/jam
|
Catatan perkembangan
|
Paraf
|
1. Pernafasan dada(3230)
|
5-5-2012/
08.00
09.00
10.00
11.00
|
S : Klien masih mengatakannapas pendek pada
istirahat dan meningkat pada aktivitas
O : TD :
140/95 mmHg, N : 110x/menit, P: 18x/menit, S: Normal. Lab: Hb: 16gr/dl, Hematokrit
63%, leukositosis, trombositosis.
A : Ketidakefektifan
pola napas
P : rencana tindakan keperawatan 1,2,3 sampai 10 dilanjutkan
|
BAB IV
PENUTUP
4.1
Kesimpulan
Polisitemia adalah suatu keadaan
dimana terjadi peningkatan jumlah sel darah merah akibat pembentukan sel darah
merah yang berlebihan oleh sumsum tulang.Polisitemia adalah suatu kondisi yang
jarang terjadi di mana tubuh terlalu banyak memproduksi sel darah merah. Ada
dua jenis utama polisitemia: polisitemia vera dan polisitemia sekunder.
Penyebab, gejala, dan perawatan dari dua kondisi yang berbeda-beda. Polisitemia
Vera lebih serius dan dapat mengakibatkan komplikasi kritis lebih dari
polisitemia sekunder. Sel darah tubuh diproduksi di sumsum tulang ditemukan di
beberapa tulang,Seperti tulang paha.
4.2 Saran
Untuk lebih
mengetahui dan memahami tentang asuhan keperawatan pada pasien dengan
Polisitemia Vera,mahasiswa harus memahami benar tentang definisi, etiologi,
patofisiologi, manifestasi klinik, serta penatalaksanaannya.
DAFTAR PUSTAKA
Mosby Elsevier. 2008. Nursing Outcomes
Clasification (NOC). USA.
Mosby Elsevier. 2008. Nursing Interventions
Clasification (NIC). USA.
NANDA – I. 2011. Diagnosis keperawatan. EGC.
Jakarta.
Handayani,wiwik.Andi Sulistyo W.2008.Buku Ajar
Asuhan Keperawatan PadaKlien dengan Gangguan Sistem Hematologi.Salemba
Medika:Jakarta
Tidak ada komentar:
Posting Komentar